Peroksidacijo lipidov (LPO) je pomemben člen v presnove zameno. Osnovna funkcija tega je posodobiti lipide celičnih membran.
Pri zdravem človeku peroksidacije lipidov s tako imenovanim antioksidantnega sistema, ki uravnava aktivnost hitrosti in fosforilacijsko z vezavo sprožilni dejavniki ali nevtralizirajo zadostne količine peroksidov preprečiti prevech končnih produktov metabolizma nadzorovano. Pomnoževanje proces oksidacije lahko izhodiščna točka v patofizioloških procesih pomembnih bolezni količinah. Ta proces vključuje korak encimski in ne-encimski avtooksidacije.
vrste
Za spreminjanje fosfolipidov Dvoslojni celične membrane sega encimsko oksidacijo. Poleg tega je vključena v tvorbo biološko aktivnih snovi, detoksifikacijo, metabolnih reakcij. Neencimskih oksidacija pa se kaže kot destruktivno dejavnik v življenju celice. Zaradi tvorbe velikih količin prostih radikalov in peroksidi akumulacija antioksidativnih zmanjšanja aktivnosti sistema in posledično obstaja uničenje organizmov celic.
PAUL cikel
Za zagon peroksidacijo lipidov potrebne prisotnosti kisika prostih radikalov, ki imajo nivo energije na skrajnem eni brez para elektronov. Po okrevanju od molekul kisika proizvaja superoksida, ki reagira z vodikovimi atomi, spreminja v vodikov peroksid. Za krmiljenje količine superoksid znotraj celice obstajajo superoksid dismutaza, ki tvori vodikov peroksid in katalaze, peroksidaze jo nevtraliziramo z vodo. Če je bil živ organizem izpostavljen ionizirajočemu sevanju, bo število prostih hidroksilnih radikalov drastično povečala. Poleg hidroksid kisika in drugih aktivnih oblik, lahko sproži postopek zagona peroksidacije lipidov.
Proizvodi peroksidacije lipidov ali organizma odstranijo, ali se uporabljajo za sintezo prostaglandinov (snovi, ki sodelujejo pri vnetnih reakcijah), tromboksani (vključeno trombogensko kaskado reakcij), hormonov nadledvične žleze.
Krmilni sistem
Odvisno od celične membrane struktura osnovnega hitrosti in količina aktivnosti dobljenih produktov oksidacije se lahko spreminja. Na primer, aktivnost lipidov peroksidacije zgoraj, kjer je del celične stene prevladujejo nenasičene maščobne kisline, in počasneje, če je podlaga COP holesterola. Poleg tega faktorja kontroliranje količine in hitrost tvorbe prostih kisikovih radikalov, kot tudi uporabo peroksidov, so metabolični encimi. Tudi pri reakciji lipidov peroksidacije sodelujočih snovi, ki vplivajo lipidne sestave celične membrane in arbitrarno spreminja v skladu s potrebami organizma. Ti vključujejo vitamin E in K, tiroksin (tiroidni hormon), hidrokortizon, kortizon in aldosterona (povratnih). Destabilizacijske celične stene kovinski ioni, vitamini C in D.
kršitve postopka
Presnovni produkti peroksidacije lipidov lahko kopiči v tkivih in telesnih tekočinah, če antioksidant sistem ne razpolaga z njimi s potrebno hitrostjo. Zato moten transport ionov preko celične membrane, kar lahko posredno vplivajo na ionsko sestavo tekočega dela krvi, stopnja polarizacije in depolarizacije mišice celične membrane (zlom prevajanje živčnih impulzov, njihovo kontraktilnosti, podaljšanja časa neodzivnosti), olajšati vstop fluida v ekstracelularni prostor (edem, krvni strdki, elektrolitsko neravnovesje). Poleg tega glavni proizvod peroksidacije lipidov, po vrsti biokemične reakcije, so pretvorjeni v aldehidi, ketoni, kisline in podobno. Te snovi so toksične učinke na telo, ki se manifestira v stopnjo zmanjšanja sinteze DNA, poveča prepustnost kapilar, povečanje onkotski tlak, kot je zato, blato-sindrom.
Manifestacije v kliniki
Ker ima povečanje kisika prostih radikalov škodljive učinke na celično steno, in presnovni produkti motijo metabolizem in sintezo nukleinskih kislin in strupa telesa, so patofiziološke dejavnik pri razvoju številnih kliničnih stanj. Vloga peroksidacije lipidov v jetrih je pomembna bolezen sklepov, parazitskih infekcijskih bolezni, hemodinamične motnje, rakavih bolezni, poškodb in opekline. POL je eden od dejavnikov za aterosklerozo. Prosti radikali oksidirajo holesterol in njegove frakcije z nizko molekulsko maso, da se tvori izdelke, ki poškodujejo žilno steno. Ta se začne kaskado patoloških učinkov značilnih za odpravo škode. To povzroča nastajanje krvnih strdkov, kopičenje krvnih strdkov v lumen majhnih plovil ali pritrditve na njihove stene. Kot posledica pretoka krvi na tem področju upočasni, kot je že postal plovilo lumen. To prispeva k nadaljnjemu kopičenje krvnih strdkov. Najbolj dovzetni za takšne spremembe v koronarnih arterijah, aorte, ki se kaže v simptomih kliniki koronarne bolezni srca.
preventivni ukrepi
Strokovni delavci morajo vedeti, da se lahko ravnanje diagnostičnih in terapevtskih postopkov aktivira mehanizem peroksidacije lipidov. To bi moralo opozoriti bolnika. Z izzove dejavniki vključujejo obsevanja (raka), ultravijolično svetlobo (s rahitisa, vnetnih bolezni sinusov, antibakterijska sobe zdravila), magnetna polja (MRI, CT, fizikalna terapija) sej, v hiperbarični komori (v otroški paralizi, višina bolezen).
Preprečevanje in zdravljenje
Osebje, ki dela v rentgenkabinetom, pomočniki in medicinske sestre, strokovnjaki v fizioterapiji, planinci, ljudje s prekomerno težo, morate jesti hrano, ki vsebuje naravne antioksidante: ribe, sončnice ali olivno olje, zelišča, jajca, zeleni čaj. Poleg spremenimo prehrano, lahko droge uporabiti ki se vežejo na določene skupine ali prosti radikali kombinirati s kovinami spremenljivke valence. Tako se izkazale brez aktivnih molekul kisika, zaradi česar ne morejo vezati na peroksidacijo lipidov ojačevalnikov.
diagnostika
Na sedanji stopnji razvoja laboratorijskih raziskav smo sposobni zaznati peroksida v sestavi bioloških tekočin v človeškem telesu. Če želite to narediti, opravi fluorescenčno mikroskopijo. Preprosto povedano, za identifikacijo peroksidacijo lipidov. Vrednost tega diagnostičnega testa ne potrebuje razlage. Dejansko je v bolezni, ki temelji Znaten je prekomerna aktivnost peroksidacije lipidov. Odkrivanje te države določa obravnavo.
Z vidika normalne fiziologije peroksidacije lipidov, ki so potrebni za tvorbo steroidnih hormonov, vnetnih mediatorjev, citokinov in tromboksane. Toda, ko je število proizvodov kemične izmenjave podatkov reakcije preseže dovoljene vrednosti in poškodbe peroksid celičnih organelov, DNA in motijo sintezo proteinov, dejansko začne antioksidativni sistem, ki zmanjšuje količino prostih kisikovih radikalov in ione kovin s spremenljivo valence. Poleg tega, da poveča sintezo katalaze in peroksidazo za odstranjevanje odvečnih peroksidov in proizvodi njihove nadaljnje presnove.